CRNDE基因能激活炎症促进肿瘤的发生

长链非编码RNA(lncRNA)CRNDE基因与炎症发生密切相关，该基因可通过TLR3-NF-κB-Cytokine信号通路激活炎症，进而促进肿瘤的发生与发展。相关论文于近日在国际学术期刊《肿瘤生物》(Tumor Biology)上发表。

LncRNA是指长度大于200个核苷酸，不参与或很少参与蛋白编码的RNA，过去被认为是基因组转录的“垃圾”。然而，近年来研究表明，lncRNA对细胞分化、个体发育具有调控作用，并能促进神经、心血管、肿瘤等多种疾病的发生及转移，被公认为是基因组中的“暗物质”。而lncRNA CRNDE在结直肠癌、胶质瘤等肿瘤中表达异常，且对多种肿瘤的发生、发展及转移起促进作用，目前关于该基因在肿瘤中的生理功能和作用机制已成为研究热点。

在对CRNDE基因过量表达的HA细胞和正常HA细胞进行基因芯片检测中得到了一系列差异表达的基因，发现IL6、CCL5、CCL20、CXCL9等大量炎症相关细胞因子表达升高，通过KEGG(一种研究信号通路的常用分析方法)分析发现，这些表达变化的基因集中在炎症相关疾病和信号通路上，又通过Real-time PCR等方法对芯片数据开展进一步验证，结果发现在人神经胶质细胞中过量表达的CRNDE基因，能够激活TLR3、TICAM1、RIPK、PELI1等基因与炎症相关Toll样受体信号通路(一种与炎症相关的信号通路)，尤其是TLR3介导的MyD88非依赖性TLR通路，进而激活转录因子NF-κB及多种关键细胞因子，启动了炎症反应，最终促进了肿瘤的发生与发展。

相关专家认为，该研究为揭示CRNDE与炎症、肿瘤以及血管炎症之间的相互关系提供了理论依据，为将CRNDE应用于肿瘤的诊治研究提供了新途径。